Red hot : Gène qui permet de manger des quantités massives de piments trouvés en Israël.

La capacité de manger d’énormes quantités de piments rouges est due à un gène défectueux découvert par des chercheurs de Jérusalem chez un garçon palestinien et son cousin.

Des chercheurs de Jérusalem ont découvert qu’un garçon palestinien de 11 ans et une de ses cousines étaient capables de manger de très grandes quantités de piments rouges – qui contiennent de la capsaïcine – et de ne ressentir aucune douleur. Mais ce « pepper boy », qui mange de grandes quantités de piments depuis l’âge de trois ans, ressent d’autres stimuli douloureux, sapant fondamentalement l’importance de cette étude et d’autres sur des souris.

 La capsaïcine, le produit chimique qui rend les aliments épicés et qui est libérée sous forme de fine pulvérisation lorsque vous mordez dans les aliments qui en contiennent, déclenche des récepteurs de chaleur dans la peau, faisant croire au système nerveux que vous surchauffez. En réponse, le cerveau active tous les mécanismes de refroidissement de votre corps. Il est utilisé pour aider à soulager un certain type de douleur lancinante ou brûlante dans les nerfs (névralgie) et peut également soulager les douleurs mineures associées à la polyarthrite rhumatoïde ou aux entorses et foulures musculaires.

Il augmente également de manière unique la dépense énergétique et augmente les niveaux de testostérone, donc manger un régime hypocalorique rend la capsaïcine populaire parmi les bodybuilders, en particulier pendant l’entraînement avant le concours, lorsqu’ils essaient de perdre autant de graisse corporelle que possible sans perdre de masse musculaire.

Quant à la quantité de capsaïcine qui provoquerait une toxicité et des effets secondaires mortels chez l’homme, elle est estimée à environ 12 à 13 grammes pour une personne pesant 68 kilos. La plupart des suppléments de capsaïcine sur le marché contiennent du poivre de Cayenne comme principal ingrédient actif, car il a tendance à être riche en produit chimique, qui a été isolé pour la première fois à partir de piments sous forme cristalline en 1878. Peu de temps après, on a découvert que la capsaïcine provoquait une sensation de brûlure. dans les muqueuses. Il a également augmenté la quantité d’acide gastrique et stimulé les terminaisons nerveuses de la peau.

La douleur touche au moins 1,5 milliard de personnes dans le monde, et malgré la disponibilité de divers analgésiques, toutes les formes de douleur ne peuvent pas être traitées efficacement. De plus, les analgésiques peuvent avoir des effets secondaires tels que la dépendance et la tolérance, en particulier dans le cas de la morphine et d’autres opioïdes .

L’étude fournit des preuves directes des changements fonctionnels liés à la douleur liés au TRPV1
L’étude, ont écrit les auteurs, « fournit ce qui, à notre connaissance, est la première preuve directe de changements fonctionnels liés à la douleur liés au TRPV1 chez l’homme, qui devraient être pris en compte dans le développement d’antagonistes du TRPV1 en tant que nouveaux agents thérapeutiques analgésiques ». (TRPV1 est le canal potentiel du récepteur transitoire vanilloïde 1.) Les deux parents ont une mutation génétique qui a causé cela.

 L’étude a été menée par Baruch Minke, Rachel Zaguri, Channa Maayan, Orly Elpeleg, Shaya Lev, Elyad Davidson, Maximilian Peters, Shlomit Kfir-Erenfeld, Esther Berger, Shifa Ghazalin et Alexander Binshtok et publiée dans le Journal of Clinical Investigation sous le titre « Nociception et douleur chez les humains dépourvus d’un canal TRPV1 fonctionnel. »

Les chercheurs travaillent au département de neurobiologie médicale de la Faculté de médecine et au Centre Edmond et Lily Safra des sciences du cerveau (ELSC) de l’ Université hébraïque de Jérusalem ; l’unité de neurologie pédiatrique, service de pédiatrie de l’hôpital universitaire Hadassah sur le mont Scopus à Jérusalem ; le département de génétique humaine, l’unité de soulagement de la douleur du département d’anesthésiologie et de médecine de soins intensifs et le département de greffe de moelle osseuse et d’immunologie du cancer du centre médical universitaire Hadassah à Ein Kerem ; et le service de pathologie du Wolfson Medical Center à Holon.

 L’étude fournit des preuves directes chez l’homme des changements fonctionnels liés à la douleur liés au TRPV1, qui est associé à la détection de chaleur nocive et à la douleur inflammatoire. Les rapports d’effets indésirables dans les essais sur l’homme ont entravé les efforts considérables dans le développement clinique des antagonistes du TRPV1 comme analgésiques.

 L’équipe a étudié les cousins ​​porteurs d’une mutation homozygote dans TRPV1, rendant le canal non fonctionnel. La consanguinité parentale a été associée à un risque accru de troubles autosomiques récessifs et d’anomalies congénitales chez la progéniture (52). Puisque les individus affectés (A1 et A2) sont les descendants d’un mariage consanguin, des tests biochimiques et fonctionnels ont été utilisés pour analyser le canal mutant. Pour identifier les phénotypes possibles des individus affectés, ils ont effectué des examens psychophysiques et médicaux.

 Les cousins ​​étaient insensibles à l’application de capsaïcine sur la bouche et la peau et n’ont pas manifesté de comportement aversif à son égard. La consanguinité parentale a été associée à un risque accru de troubles autosomiques récessifs et d’anomalies congénitales chez la progéniture.

Les chercheurs ont déclaré que leur étude fournit « des preuves directes chez l’homme pour sentir [que] les stimuli nocifs sont cruciaux pour protéger les organismes contre les lésions tissulaires. La découverte de la capsaïcine et du TRPV1 a fait progresser la compréhension moléculaire de la sensation de chaleur nocive et de la douleur inflammatoire.

« À notre connaissance, seules deux études utilisant l’approche génétique ont été rapportées pour le gène hTRPV1 », ont-ils déclaré. « Premièrement, il y a une étude décrivant un individu porteur de mutations dans le deuxième intron de hTRPV1, entraînant une réduction d’environ 65 % des niveaux de protéine TRPV1. Ces mutations ont provoqué une insensibilité à la capsaïcine, une hypersensibilité à l’extrait d’ail appliqué dans la bouche et des latences de réponse similaires, mais légèrement prolongées, à la chaleur nocive par rapport aux volontaires sains. La seconde implique une étude de patients atteints de cystinose, qui hébergeaient une délétion dans le gène CTNS.

Extraits – Source: jpost.com – Par Judy Siegel-Itzkovich
 https://www.jpost.com/science/article-734187